Блокаторы рецепторов тестостерона

Послекурсовая терапия (ПКТ)

ПКТ или послекурсовая терапия (от анг. Post cycle therapy), принято называть употребления различного вида спортивного питания, фармакологических препаратов, которые помогают снизить вред стероидов, и частоту появления побочных эффектов от употребления анаболиков.

Каждый атлет, который заботится о своем здоровье, своей печени и половой системе, должен отдавать себе отчет, что употребления сильнодействующих, гормональных препаратов (анаболических-андрогенных стероидов ), может нанести не поправимый вред организму, при бездомном их употреблении, поэтому очень важно знать, какие существуют способы минимизации побочных эффектов, негативных последствий, при употреблении различных стероидов, в больших и малых дозировках.

А теперь конкретно, перечислим, какие положительные эффекты вы получите при грамотно проведенной ПКТ:

1. Максимальное сохранение результата (силы и мышечной массы), при минимальном феномене отката

2. Восстановления природного (естественного) гормонального фона

3. Предотвращение гинекомастии (ароматизации тестостерона в эстрадиол)

4. Стимуляция выработки яичками собственного тестостерона, то есть предотвращения атрофии яиц

5. Исключения (уменьшения) развития других побочных эффектов. связанных с использованием анаболических стероидов

Основные составляющие ПКТ (послекрсовой терапии)

Антиэстрогены – вещества, которые препятствуют, или тормозят преобразование (конвертирование) тестостерона в женские половые гормоны - эстрогены.

Делиться антиэстрогены, принципиально на два типа, первый из которых ингибиторы или блокаторы ароматазы (применяются для лечения, профилактики гинекомастии, уменьшения концентрации в крови эстрогенов, повышения уровня тестостерона и гонадотропных гормонов). Блокаторы ароматазы используются для препаратов, которые ароматизируются, то есть для тестостерона. сустанона. данабола. болденона и халотестина, последние два стероида в значительно меньшей степени конвертируются в эстрогены. К ингибиторам ароматазы относятся такие препараты, как летрозол. анастрозол и другие, природные источники блокаторы ароматазы – кофеин, цинк, эриодиктиол, апигенин, катехины, никотин, ресвератрол.

Следующий класс антиэстрогенов, это блокаторы эстрогенновых рецепторов. они применяются на курсе, и после курса абсолютно любой сложности, комбинации и дозировки. К блокаторам эстрогенновых рецепторов относят, прежде всего, тамоксифен. кломид и торимифен. последний применяется на протяжении порядка 2-3 недель, после того, как вы «слезли» с курса. То есть, вышеперечисленные препараты, попадая в организм, уменьшают концентрацию, либо снижают (блокируют) активность эстрогенновых рецепторов, к образовавшемуся в организме (из тестостерона) эстрогену (на этом основаны все препараты для лечения рака груди у женщин).

Следующий основной компонент ПКТ, это хорионический гонадотропин. гормон, который вырабатывается плацентой во время беременности (выводится он с мочой в неизменном виде, далее идет экстрагирование и очищение). Хорионический гонадотропин, применяют в бодибилдинге для предотвращения атрофии яичек, то есть он стимулирует развитие сперматозоидов и выработку половых гормонов яйцами. Применяется, во время тяжелого стероидного курса (6 недель и более), на 2-4 неделе, или в конце на 3-5 недели, потом плавно переходят на блокаторы эстрогенновых рецепторов.

Каберголин. препарат, который используют культуристы для замедления выработки пролактина (лактотропный, «стрессовый» гормон, отвечающий за выработку молока у женщин). Использовать данную фарму целесообразно для прогестиновых препаратов, то есть для ретаболила и тренболона. так как они повышают выработку секреции пролактина, из-за чего, может возникать снижение либидо, скопление жидкости. Обычно применение каберголина ограничиваются в дозировке 0,25 мг (каждые 4 дня) на протяжении всего анаболического курса.

Спортивное питание в роли ПКТ (как дополнение)

Тестостероновые бустеры

Применяться в основном для поддержания, увеличения естественного (природного) уровня тестостерона, то есть для нормализации гормональной системы, увеличения силовых показателей, стимуляции роста мышц. Прием данного спортивного питания приходится на конец курса (после отмены приема стероидов) и продолжается 2-3 недели, с плавным понижением дозировок. На рынке спортпита лучшие из тестостероновых бустеров, это Tribulus terrestris. Агматин. Форсколин .

Гепатопротекторы

Лекарственные средства, которые призваны защитить печень от разрушительного воздействия анаболиков (главным образом, от стероидов, которые содержат 17 альфа-алкильную группу). Применяют во время стероидного курса, и после курса (примерно в течение 3 недель после окончания). Лучшие из них, это Гептрал, Карсил, Легалон, Эссенциале, Альфа-липоевая кислота, Аргинин.

Обратите внимание, что гепатопротекторы на Западе не распространены среди атлетов принимающих стероиды, а также они имеют слабую доказательную эффективность. Поэтому, не стоит сильно на них рассчитывать при поражении печени, или для защиты ее, гораздо правильнее будет составить адекватный вашему здоровью, грамотный стероидный курс.

Омега-3 жирные кислоты

Полезные, ненасыщенные жирные кислоты, защищают наше сердце, сосуды, поддерживают здоровый уровень холестерина в крови, играют важную роль в физиологических, биохимических процессах организма. Принимайте омега-3 в течение всего курса, и после его окончания, еще 2-3 недели. Продукты, которые содержат, наибольшее количество полезных жирных кислот: рыба ( тунец, атлантический лосось, сардины, атлантическая сельдь, скумбрия), рыжиковое масло, льняное масло, семена льна, грецкие орехи, соевые бобы, зародыши овса.

Гормон роста

Соматотропный гормон, применяется во время и после курса стероидов, для сохранения результата, мышечной массы, силовых показателей, уменьшения кардиоваскулярных осложнений, тревоги, депрессии. В силу дороговизны, очень мало атлетов включают в свой стероидный курс гормон роста. Лучший производитель гормона роста: Jintropin (Джинтропин) от Gensi Pharmaceutical Co. Ltd. ( Китай ) и Ansomone ( Ансомон ) от Anhui Anke Biotechnology Co. Ltd. ( Китай ) .

Натуральные, или природные соединения, молекулы которых, состоят из двух и более остатков аминокислот, соединёнными амидными (пептидными) связями (это по научному), а если по простому, то это стимуляторы (увеличивают концентрацию в 7-15 раз) гормона роста, именно это свойство пептидов интересно для бодибилдинга. Применяться пептиды, соответственно, по тем же, соображениям, что и гормон роста. Пептиды вводятся с начала стероидного курса, и до окончания послекурсовой терапии.

Пептиды гораздо дешевле гормона роста, поэтому их используют гораздо чаще. Лучшие из пептидов, которые вы сможете встретить на рынке: GHRP-6, GHRP-2, Ипаморелин, Серморелин, CJC-1295, HGH Frag (176-191).

Блокаторы кортизола

Спортивное питание, которое сохраняет мышцы, предохраняет их от разрушительного воздействия катаболического гормона кортизола. Но, после отмены стероидов, блокаторы кортизола, как правило малоэффективны, но все же, обязательный прием должен быть, как вовремя курса, так и после (в течение 3-4 недель).

Лучшие блокаторы кортизола на сегодняшний день из спортивного питания: протеин. BCAA. аскорбиновая кислота.

Вышеперечисленные препараты, компоненты послекурсовой терапии, могут друг друга дополнять, то есть они совместимы. Прогормоны, не следует принимать, как средство ПКТ, так, как при попадании в организм, они конвертируются все в тот же тестостерон.

Примеры стероидных курсов с ПКТ

Курс тестостерона энантата

Клинико-экспериментальная характеристика современных простатопротекторов

В. В. Россихин, проф. каф. урологии ХМАПО, А. Г. Чистяков, директор ООО «Эйм», А. В. Зайченко, доц. каф. фармакологи НФаУ

В начале 90-х годов XX столетия значительно повысился интерес урологов всего мира к проблеме лекарственной терапии доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ). Достижения в области изучения этиологии и патогенеза ДГПЖ привели к созданию ряда лекарств, применение которых оказалось настолько эффективным, что можно с большой уверенностью предположить, что в XXI столетии многие больные ДГПЖ будут успешно лечиться лекарственными препаратами, с обеспечением высокого качества жизни, а профилактика ДГПЖ станет реальностью.

Основу современных схем фармакологической коррекции ДГПЖ составляют простатопротекторы.

Простатопротекторы — это лекарственные препараты, комплексно воздействующие на предстательную железу: оказывающие противовоспалительный (прежде всего, антипролиферативный), антиоксидантный, антиишемический, капилляропротекторный, антимикробный эффекты, восстанавливающие дисфункциональное мочеиспускание, нормализующие иммунные, гормональные взаимоотношения и микроциркуляцию в тканях простаты, способствующие восстановлению (сохранению) функций органа (Дроговоз С. М. 2005).

Основные группы лекарственных препаратов для лечения ДГПЖ представлены в классификации М. Ф. Трапезникова, А. В. Сивкова (с нашими изменениями).

Классификация простатопротекторов:

I. Препараты с гормональной и антигормональной активностью: антиандрогены, андрогены, гестагены, эстрогены, антиэстрогены, ингибиторы ароматазы.

II. Ингибиторы тестостерон-5α-редуктазы: лекарственные препараты синтетического и растительного происхождения.

III. Антагонисты α 1 - адренорецепторов. неселективные α 1,2 - адреноблокаторы, селективные α 1 - адреноблокаторы, высокоселективные (простатоселективные) αа 1A / D - адреноблокаторы.

IV. Фитопрепараты.

V. Прочие лекарственные средства: полиеновые антибиотики — регуляторы обмена холестерола и липидов (блокаторы поступления стеролов из желудочно-кишечного тракта), аминокислотные комплексы, экстракты органов животных, токсины (ботокс).

Одной из самых распространенных в настоящее время групп лекарственных средств, применяемых в схемах фармакотерапии ДГПЖ, по праву считаются ингибиторы тестостерон-5α-редуктазы. Описаны две изоформы этого фермента. Тип ІІ фермента 5α-редуктазы, прежде всего, активен в репродуктивных тканях, в то время как тип І фермента ответственен за преобразование тестостерона в коже и печени.

Механизм действия этих препаратов связан с угнетением активности фермента, вызывающего превращение тестостерона (Т) в дигидротестостерон (ДТС). Последний играет важную роль для роста предстательной железы в связи с его выраженным аффинитетом к андрогенным рецепторам предстательной железы, превышающим таковой для тестостерона в 4–5 раз. Необходимо отметить, что с возрастом увеличиваются активность 5α-редуктазы и число цитоплазматических рецепторов андрогенов, что способствует усиленному росту предстательной железы.

Показанием к назначению ингибиторов 5α-редуктазы является ДГПЖ 1–2-й стадии, если количество остаточной мочи не превышает 150 мл, максимальный поток при урофлоуметрии составляет не менее 10 мл / сек. и отсутствуют абсолютные показания для оперативного лечения: камни мочевого пузыря, острая задержка мочеиспускания, признаки хронической почечной недостаточности, повторяющаяся макрогематурия из варикозно расширенных вен шейки мочевого пузыря.

Наибольший экспериментальный и клинический опыт применения препаратов этой группы в лечении ДГПЖ связан с финастеридом. который относится к синтетическим 4-азастероидным соединениям и является ингибитором 5α-редуктазы II типа.

В настоящее время на фармацевтическом рынке Украины представлены как оригинальная, так и генерические версии лекарственных средств, содержащих в качестве действующего вещества финастерид (табл. 1).

Таблица 1 Лекарственные средства, содержащие финастерид

Торговое название лекарственного препарата

Журнал «Артериальная гипертензия» 1(15) 2011

Вернуться к номеру

Влияние антигипертензивного лечения валсартаном или атенололом на сексуальную активность и уровни тестостерона в плазме у мужчин с гипертензией

Авторы: Roberto Fogari, Paola Preti, Giuseppe Derosa, Gianluigi Marasi, Annalisa Zoppi, Andrea Rinaldi, Amedeo Mugellini Отделение интернальной медицины и терапии, Университет Павии, Павия, Италия

В предыдущем исследовании по сравнению эффектов антигипертензивной терапии блокатором Анг II валсартаном и бета-блокатором карведилолом установлено, что валсартан улучшал сексуальную активность, которую оценивали по количеству половых актов в месяц и называли индексом сексуального интереса [12]. Эти данные совпадают с последними данными Llisterri и соавторов, которые определили, что другой антагонист Анг II лозартан­ улучшал эректильную функцию, а также повышал удовлетворение и сексуальную активность [13]. Специфические механизмы, за счет которых каждый класс антигипертензивных препаратов влияет на сексуальную функцию, остаются не вполне ясными: гормональные нарушения могут быть возможной этиологической причиной сексуальных расстройств [5–14].

На этом основании настоящее исследование было проведено, чтобы изучить эффекты блокатора Анг II валсартана и бета-1-селективного блокатора атенолола на сексуальную активность и уровень тестостерона плазмы у пациентов с первично диагностированной, ранее не леченной, эссенциальной гипертензией, гомогенных по половому признаку, семейному статусу и без предшествующей сексуальной дисфункции. Мы специально сфокусировались на аспекте сексуальной функции, а именно сексуальной активности, которая может быть оценена по частоте половых актов и является хорошим показателем сексуального интереса.

Материалы и методы

В исследовании участвовали 110 мужчин в возрасте 40–49 лет (все женатые) с впервые диагностированной, ранее не леченной эссенциальной гипертензией (диастолическое артериальное давление — ДАД ≥ 95 мм рт. ст. и < 110 мм рт. ст.) и без сексуальных расстройств в анамнезе. Пациенты с сахарным диабетом, ожирением, курильщики, с серьезными сердечно-сосудистыми и другими заболеваниями или состояниями, требующими приема каких-либо других препаратов, исключались из исследования. Все пациенты дали свое информированное согласие, и протокол исследования был одобрен местным этическим комитетом. После 4-недель­ного вводного периода на плацебо пациенты были рандомизированы на прием валсартана по 80 мг один раз в сутки (n = 55) или атенолола по 50 мг один раз в сутки (n = 55) в течение 16 нед. в соответствии с дизайном рандомизированного двойного слепого исследования с параллельными группами. Через 8 нед. у пациентов, которые не отвечали на лечение, дозу удваивали (ДАД > 90 мм рт. ст.). Пациентов обследовали на скрининговом визите (начало исследования), в конце плацебо-периода и через 8 и 16 нед. лечения. На каждом визите АД в положении сидя измеряли стандартным ртутным сфигмоманометром (Коротков I и V), утром натощак на анализ брали венозную кровь для определения уровней тестостерона плазмы (используя РИФ), а также пациентам давали опросники с инструкциями по заполнению. Вопросы, касающиеся сексуальной функции, были частью серии вопросов по разным аспектам качества жизни. После подтверждения конфиденциальности опросников путем кодировки каждой формы респонденты отвечали на поставленные вопросы в приватной комнате, а заполненные формы возвращались в запечатанных конвертах. Первичным критерием оценки влияния лечения на сексуальную функцию была сексуальная активность, оцениваемая по среднему количеству половых актов за месяц. Также оценивали количество пациентов, которые начали жаловаться на сексуальные проблемы.

Результаты выражались в виде средних значений (± СО). Статистический анализ данных был проведен при помощи вариантного анализа и корреляционного теста Пирсона. Достоверным считали значение р < 0,05. Пациенты, которые сообщали о симптомах эректильной дисфункции, исключались из анализа данных. Фактически нарушение эректильной функции оказывает такое значительное психологическое влияние на пациентов, включенных в исследование, что они избегают сексуальной активности вследствие страха неудачи. Таким образом, подобные пациенты являются фактором, который искажает результаты реального влияния препаратов на сексуальную активность, выражающуюся индексом сексуального интереса.

Результаты исследования и их обсуждение

Основные результаты исследования приведены в табл. 1. Валсартан и атенолол одинаково снизили показатели АД без значимой разницы между режимами лечения. Снижение систолического АД (САД) и ДАД было достоверным уже после 8 нед. терапии как валсартаном (–16/11 мм рт. ст. р < 0,01 по сравнению с плацебо), так и атенололом (–16/9 мм рт. ст. р < 0,01 по сравнению с плацебо) и оставалось таким после 16 нед. (–20/ 15 мм рт. ст. и –19/13 мм рт. ст. соответственно).

Нормализация АД (ДАД < 90 мм рт. ст.) была достигнута у 49 % пациентов, получавших валсартан, и у 44 % пациентов, получавших атенолол. Сексуальная активность значительно снизилась на фоне лечения атенололом — с 6,0 до 5,0 эпизода сексуальных контактов за месяц после 8 нед. (р = 0,061 по сравнению с плацебо) и до 4,2 полового акта в месяц после 16 нед. (р < 0,05 по сравнению с плацебо). В отличие от атенолола валсартан не только не снизил сексуальную активность, но даже увеличил количество половых актов в неделю, хотя и незначительно — с 5,8 до 6,5 эпизода сексуальных контактов в месяц после 8 нед. (р = 0,093 по сравнению с плацебо, р = 0,053 по сравнению с атенололом) и до 7,3 полового акта в месяц после 16 нед. лечения (р = 0,058 по сравнению с плацебо, р < 0,01 по сравнению с атенололом). Уровень плазменного тестостерона значительно снижался на фоне атенолола: это снижение было заметным уже через 8 нед. лечения (с 18,2 до 15,2 нмоль/л — 16 %, р < 0,05 по сравнению с начальным показателем) и стало еще более выраженным после 16 нед. (13,8 нмоль/л — 24 %, р < 0,01 по сравнению с начальным показателем). В то же время уровень плазменного тестостерона достоверно не менялся на фоне приема валсартана (с 17,6 до 17,0 нмоль/л и до 18,3 нмоль/л соответственно). Корреляционный анализ показал слабую, но статистически достоверную связь между изменением уровня тестостерона по сравнению с начальными показателями у пациентов, получающих атенолол, и изменением у них количества половых актов за месяц (r = 0,29, p < 0,05).

Развитие эректильной дисфунции отмечалось у 10 пациентов (18,2 %) в группе атенолола (у четырех полная импотенция, у четырех значительные трудности в достижении эрекции, у двух сложности в поддержании эрекции) и ни у одного пациента в группе валсартана. Среди пациентов, отмечавших симптомы эректильной дисфункции, у шести отмечалось снижение уровня тестостерона больше чем на 10 %, а у четырех изменения были недостоверны.

Результаты данного исследования свидетельствуют, что, несмотря на одинаковую антигипертензивную эффективность, бета-блокатор атенолол и антагонист рецепторов ангиотензина II валсартан оказывают совершенно разное воздействие на сексуальную функцию мужчин с гипертензией. Атенолол вызывает ухудшение сексуальной активности, что подтверждают более ранние данные о негативном влиянии бета-блокаторов на сексуальную функцию [5, 9, 11, 12, 15, 16]. Одним из механизмов, через которые эти препараты могут вызывать сексуальное расстройство, является угнетение симпатической нервной системы, которая принимает участие в возникновении эрекции, эмиссии и эякуляции, в регуляции секреции лютеинизирующего гормона и стимуляции выработки тестостерона [17]. Кроме того, в данном исследовании атенолол значительно снижал плазменные уровни тестостерона, таким образом подтверждая предыдущие наблюдения снижения уровня тестостерона у пациентов, получающих бета-блокаторы [15, 18]. Некоторые авторы предполагали, что изменения сывороточного тестостерона после лечения атенололом могут быть связаны с соответствующими (но обратными) изменениями сывороточных триглицеридов (ТГ), вызванными этим препаратом [18]. Хотя у нас нет данных об уровнях ТГ у наших пациентов, данные литературы демонстрируют, что бета-блокаторы повышают сывороточные уровни ТГ [19], и была найдена отрицательная корреляция между ТГ и сывороточными уровнями тестостерона у взрослых мужчин [20]. Корреляционный анализ показал слабую, хотя и статистически достоверную корреляцию между изменениями уровня тестостерона по сравнению с начальными показателями у пациентов, принимавших атенолол, и изменениями в количестве половых актов, о которых сообщали пациенты. Это предполагает, что, хотя существует связь между гормональным балансом и сексуальной активностью, другие факторы (неврологические, сосудистые, психологические) также имеют значение. Интересно, что из 10 пациентов, которые отмечали эректильную дисфункцию на фоне лечения атенололом, у шести снижался уровень тестостерона больше чем на 10 % по сравнению с начальными показателями, а у четырех не наблюдалось достоверного изменения. В соответствии с этими данными снижение тестостерона на фоне приема атенолола может быть связано скорее со снижением сексуального интереса, чем с эректильной дисфункцией, которая возникает, вероятно, вследствие неврологического компонента.

В отличие от атенолола валсартан не только не снижает частоту половых актов, но даже немного ее увеличивает, таким образом подтверждая более ранние наблюдения за действием этого и другого блокатора Анг II [12, 13]. Хотя наблюдаемый рост сексуальной активности не достиг статистически достоверных уровней, возможно, вследствие недостаточных размеров выборки, пациенты, получающие валсартан, отмечали повышение частоты половых актов на 21 %, в то время как атенолол снижал ее на 25 %. Разница между этими двумя показателями была статистически достоверной.

Плазменные уровни тестостерона не изменялись на фоне лечения валсартаном, что свидетельствует о том, что улучшение сексуальной активности связано не с гормональными колебаниями, а скорее со следующим:

— возможные местные эффекты: экспериментальные исследования показали, что Анг II является важным модулятором эректильной функции, так как интракавернозные инъекции Анг II вызывают сокращение кавернозной мышечной ткани, и блокирует спонтанные эрекции, в то время как антагонисты рецепторов Анг II вызывают расслабление гладкомышечных волокон и эрекцию [21];

— возможный агонизм некоторых метаболитов Анг II (возможно, Анг IV) с центральной допаминергической системой, которая играет важную роль в сексуальном поведении, что демонстрируют данные животной модели [22, 23];

— общее улучшение качества жизни, вызванное приемом блокаторов рецепторов Анг II [24, 25].

Учитывая, что между двумя группами не наблюдается достоверной разницы в отношении контроля АД, мы можем исключить предположение, что такая разница между влиянием валсартана и атенолола на сексуальную активность была связана с разным снижением АД этими препаратами.

В заключение необходимо отметить, что результаты настоящего исследования, которые относятся к сексуально активным мужчинам среднего возраста с впервые диагностированной, ранее не леченной гипертензией, свидетельствуют о том, что бета-блокатор атенолол и блокатор рецепторов Анг II валсартан оказывают разное влияние на сексуальную активность и плазменные уровни тестостерона и что, несмотря на одинаковую степень гипотензивной активности, валсартан имеет ряд преимуществ в отношении качества сексуальной жизни.

Впервые опубликовано в журнале «Здоровье мужчины» № 2, 2010.

Перевод М. Г. Романюк, ГУ «Институт урологии НАМН Украины», г. Киев

Список литературы

1. Bansal S. Sexual dysfunction in hypertensive men. A critical review ofthe literature // Hypertension. — 1988. — 12. — 1-10.

2. Jensen J. Lendorf A. Stimpel H. Frost J. Ibsen H. Rosenkilde P. The prevalence and etiology ofimpotence in 101 male hypertensive outpatients // Am. J. Hypertens. — 1999. — 12. — 271-275.

3. Smith P. J. Talfert R. L. Sexual dysfunction with antihypertensive and antipsychotic agents // Clin Pharmacol. — 1986. — 5. — 373-384.

4. Rosen R. C. Sexual dysfunction as an obstacle to compliance with antihy-pertensive therapy // Blood Pressure. — 1997. — 6, Suppl 1. — 47-51.

5. Croog S. H. Levine S. Sudilovsky A. Baume R. M. Clive J. Sexual symptoms in hypertensive patients. A clinical trial of antihypertensive medications // Arch. Intern. Med. — 1988. — 148. — 788-794.

6. Chang S. W. Fine R. Siegel D. Chesney M. Black D. Hulley S. B. The impact ofdiuretic therapy on reported sexual function // Arch. Intern. Med. — 1991. — 151. — 2402-2408.

7. Wassertheil-Smoller S. Blaufox M. D. Oberman A. Davis B. R. Swencionis C. O’Connel-Kuerr M. Hawkins C. M. Langford H. G. Effects of antihypertensives on sexual function and quality of life, the TAIM Study // Ann. Intern Med. — 1991. — 114. — 613-620.

8. Prisant L. M. Carr A. A. Bottini P. B. Solursh D. S. Solursh L. P. Sexual dysfunction with antihypertensive drugs // Arch. Intern. Med. — 1994. — 154. — 730-736.

9. Rosen R. C. Kostis J. B. Jekelis A. Taska L. S. Sexual sequelae ofanti-hypertensive drugs: treatment effects on selfreport and physiological measures in middle-aged male hypertensives // Arch. Sex Behav. — 1994. — 23. — 135-152.

10. Grimm R. H. Grandits G. A. Prineas R. J. McDonald R. H. Lewis C. E. Flack J. M. Yunis C. Svendsen K. Liebson P. R. Elmer P. J. Stamler J. Long-term effects on sexual function of five antihy-pertensive drugs and nutritional hygienic treatment in hypertensive men and women. Treatment of Mild Hypertension Study (TOMHS) // Hypertension. — 1997. — 29. — 8-14.

11. Fogari R. Zoppi A. Corradi L. Mugellini A. Poletti L. Lusardi P. Sexual function in hypertensive males treated with lisinopril or atenolol. A crossover study // Am. J. Hypertens. — 1998. — 11. — 1244-1247.

12. Fogari R. Zoppi A. Poletti L. Marasi G. Mugellini A. Corradi L. Sexual activity in hypertensive men treated with valsartan or carvedilol: a cross-over study // Am. J. Hypertens. — 2001. — 14. — 27-31.

13. Listerri J. L. Lozano Vidal J. L. Aznar Vicente J. Argaya Roca M. Pol Bravo C. Sanchez Zamorano M. A. Ferrario C. M. Sexual dysfunction in hypertensive patients treated with losartan // Am. J. Med. Sci. — 2001. — 321. — 336-341.

14. Jaffe A. Chen Y. Kisch E. Fischel B. Alon M. Stern N. Erectile dysfunction in hypertensive subjects. Assessment of potential determinants // Hypertension. — 1996. — 28. — 859-862.

15. Suzuki H. Tominaga T. Kumagai H. Saruta T. Effects of first-line antihy-pertensive agents on sexual function and sex hormones // J. Hypertens. — 1988. — 6, Suppl. 4. — S649-S651.

16. Rosen R. C. Kostis J. B. Jekelis A. W. Beta-blocker effects on sexual function in normal males // Arch. Sex Behav. — 1988. — 17. — 241-255.

17. Degroat W. C. Booth A. M. Physiology of male sexual function // Ann. Intern. Med. — 1980. — 92. — 329-331.

18. Andersen P. Seljeflot I. Herzog A. Arnesen H. Hjerman I. Holme I. Effects ofdoxazosin and atenolol on atherothrombogenic risk profile in hypertensive middle-aged men // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 1998. — 31. — 677-683.

19. Kasiske B. Ma J. Z. Kalil R. S.N. Louis T. A. Effects of antihypertensive therapy on serum lipids // Ann. Intern. Med. — 1995. — 122. — 133-141.

20. Khaw K. T. Barret-Connor E. Endogenous sex hormones, high density lipoprotein cholesterol and other lipoprotein fractions in men // Arterioscler Thromb. — 1991. — 11. — 489-494.

21. Kifor I. Williams G. H. Vickers M. A. Sullivan M. P. Jodbert P. Dluhy R. G. Tissue angiotensin II as a modulator of erectile function. I-Angiotensin peptide content, secretion and effects in the corpus cavernosum // J. Urol. — 1997. — 157. — 1920-1925.

22. Szczypka M. S. Zhou Q. Palmiter R. D. Dopamine-stimulated sexual behavior is testosterone dependent in mice // Behav. Neurosci. — 1998. — 112. — 1229-1235.

23. Rodriguez-Manzo G. Yohimbine interacts with the dopaminer-gic system to reverse sexual satiation: further evidence for a role of sexual motivation in sexual exhaustion // Eur. J. Pharmacol. — 1999. — 372. — 1-8.

24. Dahlof B. Lindholm L. Carney S. et al. Main results of the losartan versus amlodipine (LOA) study on drug tolerability and psychological general well-being // J. Hypertens. — 1997. — 15. — 1327-1335.

25. Williams G. H. Assessing patient wellness: new perspectives on quality oflif e and compliance // Am. J. Hypertens. — 1998. — 11. — 186S–191S.

Послекурсовая терапия (PCT)

PCT - (от англ. Post cycle therapy, в переводе "Послекурсовая терапия ") - комплекс препаратов и спортивных добавок, которые применяются в бодибилдинге и силовых видах спорта с целью минимизирования побочных эффектов и осложнений после цикла стероидных гормонов или прогормонов. Послекурсовая терапия особенно важна, когда используются большие дозы гормонов или принимается одновременно два или более анаболических препарата.

Дословно PCT означает терапия после цикла, однако для удобства были включены прочие компоненты, которые применяются с самого начала цикла и формально в состав ПКТ не входят.

Цели послекурсовой терапии

• Восстановление естественного гормонального фона - сохранение набранной мышечной массы


• Борьба с феноменом отката


• Предотвращение феминизации (гинекомастии).


• Предотвращение развития атрофии яичек и олигоспермии


• Профилактика и снижение других побочных эффектов

Основные компоненты PCT

Антиэстрогены делятся на два класса:

• Ингибиторы ароматазы (Летрозол, Анастрозол и другие) - во время курса, для блокирования эстрогеновых эффектов, если применяются ароматизируемые препараты (тестостерон, сустанон, метандростенолон и крайне незначительно - болденон и флюоксиместерон). Провирон по мнению многих является слабым ингибитором ароматазы.


• Блокаторы эстрогеновых рецепторов (Тамоксифен, Кломифен) или Торемифен - после окончания курса в течение 2-3 недель, для восстановления секреции собственного тестостерона. Эти препараты занимают ключевую позицию и крайне важны. Применяются после курсов любой сложности.

Хорионический гонадотропин - позволяет предотвратить развитие атрофии яичек и десенситизацию клеток Лейдига. Применяется на тяжелых курсах, продолжительностью более 6 недель. Введение начинается на 2-4 неделе курса (либо последние 3-5 недель) и продолжается до выведения анаболического препарата. затем происходит переход на блокаторы эстрогеновых рецепторов.

Каберголин (Достинекс) - ингибитор секреции пролактина. Используется на курсе прогестиновых препаратов (нандролон, тренболон), которые повышают уровень пролактина, ответственного за большинство побочных эффектов этих препаратов. Обычно принимается в дозе 0,25 мг каждые 4 дня на протяжении всего курса.

Дополнительные компоненты

• Тестостероновые бустеры - помогают восстановить гормональный фон. Начало приема приходится на момент полного выведения стероидов и продолжается после него еще 2-3 недели с постепенным понижением дозы.


• Гепатопротекторы - используются для защиты печени от токсического влияния некоторых стероидов. Начало приема - 2 неделя цикла, окончание - 3 неделя после цикла. Некоторые предпочитают применять их после курса. На западе данный класс препаратов вообще не рассматривается всерьез, поскольку эффективность слабо доказана.


• Омега-3 - для нормализации липидного профиля и уровня холестерина, защиты сердца и сосудов. Принимается в течение всего курса и еще 2 недели после него.


• Гормон роста и Пептиды - превосходные средства для сохранения набранной мышечной массы, которые также могут ослабить симптомы тревоги, депрессии и кардиовасуклярных осложнений после цикла анаболических стероидов. Однако препараты гормона роста довольно дорогие, и поэтому не всегда включаются в послекурсовую терапию. Проводится стандартный курс гормона роста во время или после завершения приема ААС. Читайте также построение курса с пептидами.


• Блокаторы кортизола - эти добавки подавляют катаболизм и максимально сохраняют мышцы от разрушения. Начало приема этих добавок должно приходиться на окончание курса стероидов и продолжаться 3-4 недели. К сожалению высокоэффективных средств в данной категории практически нет. Из обязательных: аскорбиновая кислота, протеин, BCAA.

Препараты трибулуса, цинка и большинство растительных добавок не эффективны. Провирон не является оптимальным препаратом для PCT.

Все компоненты ПКТ совместимы друг с другом. Иногда, в качестве PCT предлагаются прогормоны, однако это не правильно, потому что прогормоны - это по сути те же стероиды. Таким образом, вы продлеваете курс, в результате чего возрастает риск осложнений.

Протокол и дозировки ПКТ

Послекурсовая терапия блокаторами эстрогена проводится всегда и только после выведения анаболических гормонов! По мнению Michael Scally MD, мирового специалиста по гормон-заместительной терапии, это ключевое условие для успешного восстановления дуги гипофиз-гипоталамус яички. Крайне желательно провести анализ на общий тестостерон, чтобы убедиться в низком уровне и только тогда начинать прием препаратов данной группы. По данным разных авторов продолжительность варьируется от 2 до 5 недель, в зависимости от степени подавления гипофиза.

Дозировки Кломифена (дни*дозировка).

• 3*150/12*100/15*50/15*25 - очень тяжелый курс.


• 15*100/15*50/15*25 - тяжелый курс.


• 30*50/15*25 - средний курс.


• 15*50/15*25/15*25 (раз в два дня) - легкий курс.


• 15*50/15*25 - оксандролон, метандростенолон, метенолон, станазолол, орал туринабол (нормальный).

Дозировки Торемифена (дни*дозировка)

• 3*120/12*60/15*30/15*15 - очень тяжелый курс.


• 15*60/15*30/15*15 - тяжелый курс.


• 30*30/15*15 - средний курс.


• 15*30/15*15/15*15 (раз в два дня) - легкий курс.


• 15*30/15*15 - оксандролон, метандростенолон, метенолон, станазолол, орал туринабол (нормальный).

Дозировки Тамоксифена (дни*дозировка) - НЕЛЬЗЯ УПОТРЕБЛЯТЬ ПОСЛЕ КУРСОВ Нандролонов и Тренболонов.

• 3*80/12*40/15*20/15*10 - очень тяжелый курс.


• 15*40/15*20/15*10 - тяжелый курс.


• 30*20/15*10 - средний курс.


• 15*20/15*10/15*10 (раз в два дня) - легкий курс.


• 15*20/15*10 - оксандролон, метандростенолон, метенолон, станазолол, орал туринабол (нормальный).

Остальные препараты:

• для профилактики всплесков пролактина (после курсов Нандролонов и Тренболонов) используется Каберголин (Достинекс, Алактин, Агалатес, Берголак), по 0,25 мг один раз в четыре дня, на протяжении месяца-полутора;


• не повредят: Витамин Е - 200-400 МЕ в сутки в первый месяц ПКТ, Цинк - 50 мг в сутки, Трибулус террестерис, 750-1000 мг в пересчете на фурастаноловые сапонины.

ПКТ от Dr. Michael Scally

Послекурсовая терапия от Dr. Michael Scally, опубликованная в книге William Llewelly's Anabolics 10th издание. Схема была разработана врачами Program for Wellness Restoration (PoWeR) и с успехом применяется для лечения гипогонадизма после андрогенной заместительной терапии. Эффективность подтверждается клиническим исследованием. Данная терапия рекомендована после каждого "тяжелого" курса анаболических стероидов, если гонадотропин не применялся во время курса. Оригинальная схема была обновлена в 2010 году, но по заявлениям Dr. Michael Scally изменилась незначительно. Теперь предлагается использовать гонадотропин в дозе 2000 мг вместо 2500 на протяжении 20 дней и дозировка тамоксифена составляет 20 мг.

Общая длительность терапии - 45 дней.

• 1-20 день: 10 уколов ХГЧ по 2000 МЕ, через день, перед сном.


• 1-30 день: Кломид (кломифена цитрат), 50 мг, 2 раза в сутки.


• 1-45 день: Нолвадекс (тамоксифена цитрат), 20 мг, 2 раза в сутки.

Лечение начинается после выведения анаболического препарата. Примерное время выведения указано на рисунке. Если ХГЧ вводился во время курса, то в составе ПКТ он не требуется, поскольку секреторная функция яичек будет сохранена.

Пример послекурсовой терапии

style="display:inline-block;width:300px;height:250px"
data-ad-client="ca-pub-6667286237319125"
data-ad-slot="5736897066">